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空调一氧化碳中毒原理(一氧化氮和一氧化碳中毒原理)

一氧化碳中毒原理 一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致…

一氧化碳中毒原理

一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡。

空调一氧化碳中毒原理(一氧化氮和一氧化碳中毒原理)插图

一氧化碳中毒原理?

一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力。
任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭),会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重。一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分。美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”。
室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多。
一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状:
空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状
50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度
200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力
400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命
800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡
1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡
3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡
6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡
12800ppm 1-3分钟内死亡

一氧化碳中毒是什么原理?

一氧化碳是一种大气污染物,在大气中数量最多、分布最广,是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,其生成机理为:RH→R→RO2→RCHO→RCO→CO(R表示碳氢自由基团)。主要来源于冶金工业中炼焦、炼铁等生产过程;化学工业中合成氨、甲醇等生产过程;矿井放炮和煤矿瓦斯爆炸事故;汽车等交通工具尾气的排放;锅炉中燃料的不完全燃烧;家庭居室中煤炉产生的煤气或液化气管道漏气以及火山爆发、森林火灾、地震等自然灾害中一氧化碳的释放。此外,高层大气的化学反应、二氧化碳的轻微解离作用及动物新陈代谢过程中也会产生少量的一氧化碳。

大气对流层中一氧化碳的浓度约为0.1~2ppm(1 ppm=10-6,表示体积分数。由于一氧化碳的气态密度为1.2504
kg/m3,故体积分数为1 ppm时,一氧化碳的浓度为1.2504×10-6kg/m3=1.2504 mg/m3
),这种含量对人体无害。但由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。

中毒机理
法国生理学家克劳德·伯纳德指出:一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致。一般认为,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230~270倍,能把血液内氧合血红蛋白(HbO2)中的氧排挤出来,形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍,故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明,随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加,氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍,最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状。

汽车一氧化碳中毒原理?

一般不是故意把尾气导入到车内,或者在通风特别差的地方密封车辆,是不会中毒的。

一氧化碳中毒的机制是什么?

一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致。一般认为,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230~270倍,能把血液内氧合血红蛋白(HbO2)中的氧排挤出来,形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍,故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明,随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加,氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍,最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状。

一氧化碳中毒的原理是什么?

  一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力。
  任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭),会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重。一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分。美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”。
  室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多。

  一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状:
  空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状
  50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度
  200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力
  400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命
  800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡
  1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡
  3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡
  6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡
  12800ppm 1-3分钟内死亡
  注意:上表中的CO中毒症状,是对健康成年人而言,对于高危、脆弱人群,其反应不同。超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中,也有可能会引起一氧化碳中毒。
  为了你和家人的安全,建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器,如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的(UL2034、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准),分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳。

一氧化碳中毒的机理如何?怎样急救?

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。二、临床表现1、轻度中毒pp患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。2、中度中毒pp除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。4、后遗症pp中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。三、诊断要点1、中毒史pp有发生中毒的环境和条件。2、中毒发现。3、实验室检查pp测定血液碳氧血红蛋白(HbCO)阳性。四、治疗决策与常规处方1、改善组织缺氧,保护重要器官(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。(2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。(3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。2、防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器。4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg,口服维生素B族和地巴唑,配合新针、按摩疗法。6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。7、其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等。五、综合医嘱1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传,对取暖用的煤炉要装好烟囱,并保持烟囱结构严密和通风良好,防止漏烟、倒烟。2、认真执行安全生产制度和操作规程,煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气,产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备,并须加强对空气中一氧化碳的监测。3、加强个人防护,进入高浓度一氧化碳的环境工作时,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,两人同时工作,以便监护和互助。

一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力.   任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等.在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭),会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重.一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧.当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡.一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡.因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分.美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”.   室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多.   一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状:   空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状  50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度  200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力  400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命  800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡  1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡  3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡  6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡  12800ppm 1-3分钟内死亡  注意:上表中的CO中毒症状,是对健康成年人而言,对于高危、脆弱人群,其反应不同.超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中,也有可能会引起一氧化碳中毒.   为了你和家人的安全,建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器,如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的(UL2034、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准),分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳.

一氧化碳中毒的生化机理是什么?

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。扩展资料一氧化碳中毒的注意事项:燃气是日常生活中常见的,很容易出现泄露的情况,还有长时间呆在车上,也会导致一氧化碳中毒,如果和孩子一起出去,最好不要将孩子单独留在车中,因为家长为了安全会将车门锁住,很可能家长忘记孩子在车中,久了孩子会出现危险。冬天很多家庭会选择在屋中吃碳火锅,聚在一起吃吃喝喝,但是碳火锅容易导致一氧化碳中毒,如果这时候大家喝醉了,就会出现危险的情况,也有火灾的事情发生。中毒后,通风非常重要,及时拨打了急救电话,也不要什么事情都不做,将窗户打开,让有毒空气流通,将中毒者放在保暖并且通风的位置,保持呼吸通畅,解开领口。参考资料来源:百度百科-一氧化碳中毒

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